Заседание Бюро Секции медико-биологических наук Отделения физиологических и медико-биологических наук РАН 11 ноября 2026 года.

Научный доклад «Кишечная микробиота при сердечно-сосудистых заболеваниях - звено патогенеза и терапевтическая мишень» директора Института экспериментальной медицины, заведующий кафедрой патологической физиологии Института медицинского образования ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А.Алмазова» Минздрава России» (г. Санкт-Петербург) доктора медицинских наук, профессора, члена-корреспондента РАН Галагудзы Михаила Михайловича.

Видео доклада - по готовности.

В докладе представлены результаты исследований, посвященных изучению роли кишечной микробиоты в механизмах развития сердечно-сосудистых заболеваний в условиях системного низкоинтенсивного воспаления с целью выявления новых терапевтических мишеней. Впервые детально разработана концепция управляемого изменения состава кишечной микробиоты с помощью модификации состава диеты, использования антимикробных препаратов, пробиотиков и трансплантации микробиоты для повышения устойчивости миокарда к ишемии-реперфузии на клинически релевантной модели коморбидности, включающей висцеральное ожирение и химически индуцированный колит. Установлено, что для реализации кардиопротективного эффекта пробиотика на основе Lactobacillus acidophilus (LA–5) и Bifidobacterium animalis subsp. lactis (BB–12) необходимо наличие живых бактерий, поскольку применение метабиотической формы не оказывает инфаркт-лимитирующего действия.

Механизмы влияния кишечной микробиоты на устойчивость миокарда к ишемии-реперфузии включают изменение проницаемости кишечного эпителиального барьера, а также изменения уровней некоторых гормонов, желчных кислот и короткоцепочечных жирных кислот в крови. Доказано участие определенных рецепторных, сигнальных и эффекторных механизмов в реализации пробиотик-индуцированной кардиопротекции при системном воспалении, включая рецептор интерлейкина-1β, рецептор ангиотензина II 1 типа, монооксид азота, митохондриальную пору и сарколеммальный АТФ-чувствительный калиевый канал. Показано, что выполнение таких метаболических операций, как илеотранспозиция, продольная резекция желудка и гастрошунтирование сопровождается изменением состава кишечной микробиоты и уменьшением размера инфаркта. Таким образом, специфические нарушения качественного состава кишечной микробиоты выступают в роли важного патогенетического фактора в развитии сердечно-сосудистых заболеваний и представляют собой перспективную терапевтическую мишень.